Po téměř 2 letech od začátku pandemie není pochyb o tom, že mezi COVID-19 a cukrovkou existuje obousměrný vztah.
Na jedné straně je diabetes spojen se zvýšeným rizikem závažných onemocnění, na druhé straně se u pacientů léčených na COVID-19 neočekávaně rozvine diabetes au pacientů s již existujícím diabetem se rozvinou závažné metabolické komplikace: diabetická ketoacidóza a život ohrožující hyperosmolární hyperglykemický stav.
Tyto dosud nejasné projevy jsou výzvou v léčbě virové infekce se superponovanou metabolickou krizí, v důsledku tzv. covid-diabetes.
Dosud je známo, že se koronavirus váže na receptory angiotenzin konvertujícího enzymu 2 (ACE2), které se také nacházejí v klíčových metabolických orgánech a tkáních, včetně beta buněk ve slinivce, ledvinách, tenkém střevě a tukové tkáni. Je logické předpokládat, že virus vede ke změně metabolismu glukózy. Takový zásah může zkomplikovat již existující diabetes nebo vést k novým mechanismům rozvoje onemocnění.
Případy během současné pandemie COVID-19 přiměly vědce, aby se zabývali zprávami o předchozích propuknutích, se kterými má nový virus silnou genetickou podobnost. A pak to byly případy glykémie nalačno a akutní cukrovky u pacientů s koronavirovou pneumonií. Údaje jsou interpretovány tak, aby podpořily hypotézu o diabetogenním účinku COVID-19, který přesahuje již prokázanou roli stresu při rozvoji tohoto onemocnění.
Zatím není jasné, zda změny v metabolismu glukózy, ke kterým náhle dojde při těžké koronavirové pneumonii, přetrvávají nebo odeznívají, když je infekce vyléčena.
Mění se povaha onemocnění u diabetiků s těžkou formou COVID-19?
Při hledání odpovědi spojili přední výzkumníci z celého světa své síly v projektu CoviDIAB a vytvořili globální registr pacientů s diabetem spojeným s koronavirovou pneumonií. Cílem je identifikovat fenotyp specifického zvýšení krevního cukru (hyperglykémie) během COVID-19 u dříve endokrinně zdravých jedinců s normálními hladinami glykovaného hemoglobinu.
Subjekt je objektem nebývalého vědeckého zájmu. Vědci potvrzují dříve vyslovená podezření, že SARS-CoV-2 může poškodit buňky produkující inzulín. Bylo také prokázáno, že virus se může množit v beta buňkách produkujících inzulín. Tímto způsobem se mu podaří vytvořit více kopií sebe sama, které následně převezmou další buňky.
Vědci také poskytli údaje, že infekce SARS-CoV-2 vede ke snížení produkce a uvolňování inzulínu z Langerhansových ostrůvků ve slinivce břišní. Zjistili také, že infekce přímo zničila všechny důležité beta buňky a zároveň detekovala virus v jiných strukturách slinivky břišní. Je povzbudivé, píše slavný doktor Francis Collins, že tým ukazuje cestu k enzymatickému blokování množení viru ve slinivce břišní.
Kromě ztráty buněk produkujících inzulín těžká infekce přeprogramuje některé přežívající beta buňky. Účinky nucené transformace nejsou zatím jasné, ale očekává se, že zhorší nedostatek inzulínu a zvýší hladinu cukru v krvi.
