Pohled a vůně jídla způsobují silné uvolňování inzulínu

Obsah:

Pohled a vůně jídla způsobují silné uvolňování inzulínu
Pohled a vůně jídla způsobují silné uvolňování inzulínu
Anonim

Hormon inzulin reguluje hladinu glukózy v krvi tím, že jí pomáhá přecházet do buněk. Když někdo vidí nebo očekává jídlo, slinivka uvolňuje inzulín připravený zpracovat tuto glukózu.

Nová studie zjistila, že toto brzké uvolnění způsobuje zánětlivá reakce. Lidé s nadváhou a obézní mají nadměrnou zánětlivou reakci, která zhoršuje sekreci inzulínu. Zjištění ukazují, že kontrola zánětlivého faktoru může zlepšit časnou inzulínovou odpověď u lidí s obezitou, píše portál medicalnewstoday.com.

Pocit sevření úst v očekávání jídla zná každý, ale není to jediná reakce těla. Současně začne slinivka uvolňovat inzulín, připravená vypořádat se s přílivem glukózy do krve. Tato nervově zprostředkovaná fáze odezvy byla již nějakou dobu rozpoznána, ale příslušné mechanismy byly nejasné.

Výzkum z University of Basel ukázal, že za toto brzké uvolnění inzulínu je zodpovědná krátkodobá zánětlivá reakce. U jedinců s nadváhou nebo obezitou však může nadměrná zánětlivá reakce během této fáze narušit sekreci inzulínu.

"Tato studie zdůrazňuje složitost našich individuálních metabolických reakcí na jídlo a proč je pochopení chronického zánětu nízkého stupně v průběhu času klíčem k řešení obezity," vysvětlil prof. Dr. Tim Spector, profesor genetické epidemiologie na King's College. London a spoluzakladatel Zoe Ltd, společnosti zaměřené na personalizovanou výživu.

Zánětlivý faktor

Výzkumníci zjistili, že zánětlivý faktor interleukin 1 beta (IL-1β), který se normálně aktivuje v reakci na patogeny nebo poškození tkáně, byl zodpovědný za velkou část této rané sekrece inzulínu. Nejprve vědci určili roli IL-1β. Zjistili, že zrak, vůně nebo chuť jídla stimulovaly uvolňování IL-1β z mikroglií v hypotalamu.

Vagus nerv je pak aktivován a sekrece inzulínu je zvýšena, čímž se usnadňuje vychytávání glukózy a postprandiální metabolismus. Ve své studii použili laboratorní myši, které byly přes noc nalačno v kleci s peletovaným krmivem. Myš směla najít skořápku a jíst. Ihned po prvním kousnutí jídla vědci odebrali myši krev na analýzu.

Vzorky krve myší nevykazovaly žádné zvýšení glukózy, ale měly zvýšený cirkulující inzulín. Jako kontrolu vědci umístili další myši do klece s předmětem, který vypadal přesně jako potravinová peleta. Krev odebraná těmto myším nevykazovala žádné zvýšení inzulinu, což naznačuje, že ke stimulaci inzulinové reakce bylo zapotřebí skutečné jídlo.

Aby otestovali, zda je IL-1β zodpovědný za zvýšení inzulinu, injekčně podali myším neutralizační protilátku proti IL-1β, než je vnesli do klece s potravou. U těchto myší nebylo pozorováno žádné zvýšení cirkulujícího inzulínu. To vedlo vědce k závěru, že IL-1β zprostředkovává uvolňování inzulínu v cefalické fázi (CPIR).

Vliv nadváhy

Aby výzkumníci prozkoumali důsledky tohoto zjištění pro lidi s nadváhou nebo obezitou, provedli sekundární analýzu dat z předchozí metaanalýzy CPIR u lidí. Primární výzkum zjistil, že tato inzulínová reakce je výrazně snížena u lidí s nadváhou nebo obezitou. K ověření tohoto zjištění replikovali lidská data v myším modelu.

Po dvou týdnech vysokotučné diety již myši nevykazovaly CPIR. Vedoucí studie prof. Dr. Marc Donat, přednosta Oddělení endokrinologie, diabetu a metabolismu Univerzitní nemocnice v Basileji, vysvětlil, proč k tomu může dojít: „Obezita a cukrovka vedou k chronickému zánětu, po kterém již není akutní smyslová stimulace účinná. Je to jako maratónský běžec: po 42 km nedokáže rychle zaběhnout 100 m."

Prof. Spector souhlasí: „Autoři dospěli k závěru, že cefalická inzulínová odpověď, která spouští sekreci inzulínu před jakoukoli konzumací jídla, jako když vidíme nebo cítíme jídlo, je u obézních lidí potlačena kvůli chronickému zánětu, který je s tím spojený, je pravděpodobně součástí Odpovědět. "Zdá se, že IL-1β signalizace je zodpovědná za určitou stimulaci vagusového nervu, která vede k sekreci inzulínu po expozici senzorické potravě, a dysfunkce těchto signálů u obézních lidí pravděpodobně ovlivňuje jejich cefalickou inzulínovou odpověď," dodal.

Inhibice IL-1β

Myši byly poté krmeny stravou s vysokým obsahem tuku a jednou týdně jim byla po dobu tří týdnů injikována protilátka anti-IL-1β, aby se zabránilo uvolňování IL-1β. Vědci následně detekovali inzulín v krvi těchto myší, což naznačuje, že měly CPIR.

„Při vyšší úrovni zánětu u obezity a zejména zánětu tukové tkáně jsou přetrvávající vysoké hladiny cirkulujícího IL-1B zodpovědné za dysfunkci vedoucí k nedostatku hlavní inzulínové odezvy na senzorické vstupy,“vysvětlil Prof. Tim Spector

Potenciál léčby

Mohla by mít tato studie důsledky pro léčbu obezity a diabetu 2. typu? Profesor Donat věří, že by to mohlo, pokud bude proveden další výzkum.

„IL-1β antagonismus je vyvíjen pro léčbu diabetu 2. typu a jeho komplikací. Lepší pochopení mechanismu působení IL-1β na sekreci inzulínu by nás mohlo vést při vývoji klinických studií,“říká.

Doporučuje: